В основе патологии лежит работа тригемино-васкулярной системы, объединяющей тройничный нерв и внутричерепные сосуды. В норме белок CGRP работает как медиатор, но при мигрени он начинает усиливать болевые сигналы и провоцировать воспалительные реакции. В результате мозг неадекватно реагирует на привычные раздражители.
Ксения Шевцова из Сеченовского Университета подчеркивает, что каждый пациент обладает уникальным нейрохимическим составом центральной нервной системы. Именно это определяет индивидуальный порог чувствительности и разную интенсивность приступов. Даже при одинаковых внешних факторах — гормональных сбоях, переменах погоды или стрессе — реакция организма остается непредсказуемой. Такая биологическая избирательность объясняет, почему стандартные обезболивающие препараты не всегда справляются с купированием симптомов.

Комментарии (0)
Пока нет комментариев. Будьте первым!