В ходе эксперимента ученые ввели диэтилнитрозамин, содержащийся в табачном дыме, четырем линиям мышей. Результаты оказались полярными: у одной группы новообразования фиксировались спустя 25 недель, в то время как у другой — лишь через 78 недель. Анализ почти 600 опухолей показал, что ключевым фактором становится то, какой ген первым берет на себя роль «пускового механизма».
В большинстве случаев процесс замыкается на активации сигнального пути MAPK, отвечающего за деление клеток. Однако путь к этой активации различается: у наиболее уязвимых особей для старта болезни достаточно единственного изменения в гене HRAS. Другим линиям для критического сбоя требуется накопление целого ряда мутаций, что значительно замедляет развитие патологии. Авторы работы подчеркивают, что прямой связи между общим количеством генетических поломок и агрессивностью опухоли нет — всё решает индивидуальный фон организма. Несмотря на прорыв в понимании механизмов канцерогенеза, исследователи призывают к осторожности: эксперимент на мышах пока нельзя экстраполировать на человеческий организм без дополнительных клинических подтверждений.
Комментарии (0)
Пока нет комментариев. Будьте первым!