Белок OPA1 оказался биологическим регулятором тяги к жирному

Митохондриальный белок OPA1 локализуется в нейронах MC4R, которые традиционно считаются центрами управления чувством голода. У подопытных животных, лишенных этого белка, метаболизм перестраивался в сторону быстрого набора массы при доступе к высококалорийному рациону. Примечательно, что у самок отсутствие белка приводило к более стремительному развитию ожирения, чем у самцов.

Биологическая реакция на жиры также оказалась гендерно-зависимой. Употребление соевого масла стимулировало выработку OPA1 в мозге самцов, но этот процесс практически не затрагивал самок. Различия проявились и при тестировании препарата сетмеланотид: лекарство эффективно подавляло аппетит у обычных мышей и самцов, лишенных белка, но демонстрировало низкую результативность у самок с аналогичной генетической особенностью. По мнению профессора Сигэнобу Мацумуры, эти данные доказывают, что создание универсальных средств для борьбы с лишним весом может быть неэффективным без учета гормональных и нейробиологических различий.