Генетический ключ к тяжелым формам туберкулеза

Работа специалистов лаборатории иммуногенетики ЦНИИТ под руководством доктора биологических наук Александра Апта позволила пересмотреть представления о механизмах болезни. Ученые проанализировали гены главного комплекса тканевой совместимости — молекулярные сенсоры, по которым иммунитет отличает свои клетки от чужеродных. Если у мышей ранее были известны два гена-триггера, то теперь список расширился до трех, а четвертый находится на стадии проверки.

Ключевым открытием стал анализ работы HLA-DQ у людей и его аналога H2-Ab1 у грызунов. Эксперименты на мышах линии B6.I-9.3 показали парадоксальный результат: иммунные клетки предрасположенных особей функционируют даже активнее обычных. Однако их защитный ресурс ограничен. У таких мышей изначально снижено количество Т-хелперов в легких, а наличие молекул, подавляющих иммунный ответ, делает организм уязвимым после первых недель борьбы с инфекцией. В итоге количество бактерий в легких у предрасположенных особей оказывается в 30 раз выше, чем у устойчивых линий, что доказывает: главная проблема кроется не в слабости иммунного ответа, а в дефиците резерва прочности, заложенном генетически.