Сбой в иммунном ответе как причина гипертонии

Эксперименты на мышах показали, что запуск механизмов «разрешения» воспаления открывает новые возможности для терапии. Ученые использовали соединение 17b, воздействующее на рецепторы формилпептида. Этот препарат не только нормализовал показатели давления, но и снизил жесткость аорты, предотвращая развитие фиброза в тканях сердца и почек. Положительный эффект сохранялся даже при незначительном изменении давления, что выделяет данный метод на фоне стандартных противовоспалительных средств, которые зачастую подавляют иммунитет слишком агрессивно. Несмотря на многообещающие результаты, до клинического применения далеко: специалистам еще предстоит подтвердить, идентичны ли эти процессы в человеческом организме и насколько безопасным окажется воздействие на рецепторы FPR в долгосрочной перспективе.