Белок p58IPK оказался ключом к защите от диабета

Внутри бета-клеток белки должны обретать строго заданную трехмерную форму, подобно фигурам оригами. При диабете этот процесс нарушается: неправильно свернутые молекулы проинсулина накапливаются внутри, вызывая клеточный стресс и гибель инсулин-продуцирующих структур. Ранее науке был известен белок-шаперон BiP, контролирующий этот процесс, однако детали его взаимодействия с помощниками оставались неясными.

Эксперименты на генетически модифицированных мышах показали, что BiP не способен эффективно работать без участия белка p58IPK. В отсутствие последнего бета-клетки резко снижали выработку инсулина, а накопление бракованного проинсулина становилось критическим. По словам соавтора работы Инсук Джан, BiP напоминает теннисиста-одиночку, который не может выиграть парный матч без поддержки напарника. При этом p58IPK не заменяет основной шаперон, а работает с ним в связке, усиливая защитный эффект.

Данное открытие предлагает альтернативный подход к лечению. Современная терапия диабета второго типа направлена на стимуляцию поджелудочной железы или повышение чувствительности тканей к глюкозе, однако она не решает проблему «белкового брака». Старший автор исследования Рэндал Кауфман полагает, что укрепление системы BiP и p58IPK может стать терапевтической стратегией для защиты клеток на ранних стадиях заболевания.